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为什么颈动脉外膜剥脱术能有效治疗脑瘫

来源:上海壹博医生集团   发布时间:2012-05-24   编辑:Dr.Eber

  人类几乎所有的血管平滑肌都受植物神经支配,因此它们的活动受到神经的调节。交感缩血管纤维的神经冲动使血管口径在很大范围内发生变化,从而调节不同器官的血流阻力和血流量。外周器官(如血管)的神经反射活动可以影响到中枢,从而部分调整(改变)中枢功能。

  颈动脉外膜剥脱术治疗脑瘫的机理是交感神经切除之后血管扩张、血流量增加、脑组织微循环缺血状态改善,并促进侧支循环的建立,使处于临界状态的脑细胞功能得以恢复,达到治疗的目的。具体来说,劲动脉剥脱术的机理表现在以下三个方面:

  1、改善脑组织的微循环

  (1)脑的血液供应:脑的血液供应主要来自两组动脉,即颈内动脉和椎动脉。颈内动脉在颈部相当于舌骨大角水平处从颈总动脉分出,人颅后又分为眼动脉、后交通动脉、脉络丛前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。主要供应大脑半球的前2/3和间脑的前部。椎动脉起自锁骨下动脉,穿行第6至第1颈椎横突孔,人颅后左、右椎动脉汇合成一条基底动脉,主要供应脑干、小脑、间脑后部和大脑半球的后1/3。

  (2)脑血供的特点:人脑的血液供应非常丰富。正常人脑的平均重量约占身体重量的2%左右,而脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20%,脑的血流量约占心脏搏出量的1/6。而大脑各动脉之间的吻合很少,当供应脑的血管发生病变或由于颅内外其他因素的变化致使脑血流减少或中断时,其所分布的区域就会受到影响(类似心脏冠脉系统),引起相应的脑机能障碍和不足。

  (3)脑瘫病人的脑组织病理特点:以缺血缺氧为主要原因导致脑部的主要病变为不同程度的发育缺损、大脑皮层萎缩、脑回变狭、脑沟增宽。皮层下白质疏松、甚至形成囊腔,细胞数减少并退变,锥体变性。脑组织内血管变细,循环不良。

  交感神经纤维广泛存在各级大中型动脉的外膜中,其兴奋活动对动脉系管腔的影响有时十分明显。颈总动脉周围交感神经网部分剥脱切除术可以观察到术前后血氧饱和度的变化,这在另一类型动脉痉挛狭窄症--雷诺病中也可观察到循环的改变,肢体雷诺病表现远端缺血、组织发白、足跟及趾(指)端疼痛,经大动脉周围交感神经网状结构剥脱术后,远端血供随即好转,脉搏出现,疼痛症状减轻。

  脑瘫患者脑组织发育不良,皮层萎缩,白质疏松,脑组织内血管变细,循环不良,当手术解除可能存在的交感紧张性因素后,近期的脑组织血供改善相当明显,智力提高,双手灵活性、协调性增强,代谢状况好转。

  2、调整脑干-植物神经功能

  神经系统对心血管活动的调节是通过各种心血管反射实现的。反过来,心血管的活动改变对神经系统亦产生影响。减少或改变上行性位点刺激,可以提高中枢反应阈值,从而调整脑干-植物神经功能。

  (1)解剖特点:颈总动脉三角是距离头部最近的也是最大的血管神经区域。颈总动脉、颈内静脉和其后方的迷走神经被颈动脉鞘所包绕;在颈内动脉与颈外动脉分叉处的后面或内侧面有颈动脉球;颈内动脉起始处有膨大的颈动脉窦;颈神经与舌下神经之颈袢沿颈总动脉下降;交感神经发出支配大动脉的神经末梢以网状结构的形式终止在主动脉弓、颈总动脉和颈内动脉的外膜上。

  (2)神经的整体性:植物神经与躯体神经一样,也分为中枢和周围两部分,也有传人与传出两类神经纤维,交感与副交感的传人传出系统组成了中枢神经系统联系和调节不可分割的一部分。交感神经系统的节前神经纤维起自胸髓,-腰髓的侧柱细胞,经相应的前根、白交通支到达脊柱两旁的交感神经干换神经元(节后神经元),有的纤维可在交感神经干内向上或向下经若干节交换,有的纤维则通过交感神经干组成内脏神经至靠近内脏的椎前神经节而进行突触,较长之交感性节后纤维分布于内脏、血管、汗腺等组织。

  周围植物神经系统的传人机能系经多数颅神经及胸、腰、骶段植物神经中的一般内脏传人纤维,传递起源于平滑肌(如血管、肠腔)及腺体的感觉冲动,传导脏器痉挛、膨胀、充满、受压及疼痛等感觉;这些分布广泛的周围植物神经的第二级神经元纤维在通过脑干时,发生其侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系,然后在网状结构内反复换元上行,抵达丘脑的第三类细胞群,进一步向大脑皮层作弥散性投射。

  颈总动脉的弹性扩张及该三角区域的血管神经活动将冲动源源不断地通过位点--脑干网状结构一丘脑及皮层传递。在脑瘫的病理状态下,该位点的活动会引起中枢兴奋、抑制或协调性的影响(障碍可能)。通过部分中断或削弱这种上行性非特异性投射活动.以提高中枢反应阈值.达到脑干调节作用。

  脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元,其下行纤维支配脊髓,调节着脊髓的植物性神经功能。脑瘫患者皮层功能(如边缘前脑)低下,植物神经功能失衡明显,如流涎、胃肠功能紊乱、性欲低下、情绪异常等,通过影响脑干的调整,作用于所支配的脏器,从而部分改善了其功能。

  3、降低神经元细胞“兴奋毒”

  近年研究证实,在发育中脑内突触增加的同时,突触末端的一些神经介质及神经介质受体也显著改变其组织结构。这些改变可能会导致对发生在该阶段的各种损伤的易感性之变化。脑内与神经元损伤脆弱性最有紧密联系的神经介质是兴奋性氨基酸(excitatoryamino acid,EAA),主要有谷氨酸(glutamate),门冬氨酸及甘氨酸。过度兴奋称为“兴奋毒”(eXcitotoxicity),可以刺激离子流通过突触膜上的离子通道,这种结果可以是相当剧烈并可损伤神经元。

  突触超载(ovedload)尤其倾向发生在缺血或其他型能量衰竭的时期内,过多兴奋性介质释放,而膜上代偿性措施却不能充分发挥作用,所以当正常调控细胞内离子浓度的机制因不同原因(如缺血、缺氧)而失活。脑瘫患儿大脑皮层中枢、脑干都有不同程度的损伤,白质发育中断,部分髓鞘损伤(不发育),造成神经不连接或“短路”,加之缺血缺氧,其细胞膜离子泵功能及电位传递作用发生障碍。

  临床上当脑瘫患儿受刺激时,其运动协调机能愈显障碍,而睡眠状态下肌张力、病理征反而呈无异常表现,提示脑发育的不完全性、结构的错乱性使异位电兴奋、“兴奋毒”易于发生,减少兴奋、改善血供有利于潜能的神经元发育及髓鞘形成,从而降低“兴奋毒”发生。

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