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中风后肢体痉挛的病因和病理生理学

时间: 2015-09-08 来源:孙成彦功能神经外科团队 编辑:huadmin

   中风后发生肢体痉挛,主要是上运动神经元损伤后,下运动神经元的兴奋性过强所造成的,称之为释放症状。关于中风后肌痉挛的病因和病理生理学的分析如下:

 
  1、由于肌梭Ia类纤维敏感度增加和支配肌梭的运动γ纤维活力增加所导致的牵张反射亢进;
 
  2、脊髓前角α细胞兴奋可引起肌肉收缩,γ细胞兴奋可引起肌张力增高,正常情况下锥体系对α细胞有兴奋作用,可引起肌肉收缩,失去锥体系对α细胞有兴奋作用,可引起肌肉瘫痪,而锥体外系对γ细胞起到抑制作用,减低肌张力和调节机体的协调运动,失去锥体外系的抑制作用,会引起γ运动神经元的过度兴奋而引起肌张力异常增高。
 
  锥体束只有在大脑皮层和延髓锥体交叉处无锥体外系的伴行,此两处锥体系受损害时,只累及锥体系而不累及锥体外系,引起的瘫痪是迟缓性的,其他部位损伤锥体束,由于锥体外系特别是网状脊髓束和前庭脊髓束也同时受累,故引起的瘫痪常为痉挛性,这一点已在临床得到证实;
 
  3、各种抑制是对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制、Ia类纤维终扳的突触前抑制和非交替性的Ib类纤维抑制而言,有证据表明,肌痉挛是因这三种抑制减弱的结果,对拮抗肌运动神经元交替性的Ia类纤维抑制是受兴奋性下行通路的的控制,上运动神经元损害可导致各种抑制减弱。
 
  屈肌反射传入纤维和中间神经元或屈、伸肌运动神经元之间存在着少突触或多突触的联系,通过中间神经元可以整合伤害性刺激反射。这种中间神经元的整合突触前抑制,受下行通路的控制,因而上运动神经元的损害也可导致这种抑制减弱。在有痉挛性肌张力异常或腱反射过分活跃的痉挛性瘫痪患者中,也可观察到非交替性的Ib类纤维抑制的减弱,而脊髓神经元过度兴奋又可导致这种非交替性反射的过分活跃。
 
  另外,由于下行抑制性的减弱,致使α运动神经元冲动发放过分活跃,影响了正常的下运动神经元兴奋-抑制水水平的失衡,这也许可解释肌痉挛的部分原因。

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